{"id":2263,"date":"2025-12-03T13:10:45","date_gmt":"2025-12-03T13:10:45","guid":{"rendered":"https:\/\/lipidtools.com\/lipoproteinea\/"},"modified":"2026-01-05T09:35:54","modified_gmt":"2026-01-05T09:35:54","slug":"lipoproteinea","status":"publish","type":"page","link":"https:\/\/lipidtools.com\/fr\/lipoproteinea\/","title":{"rendered":"Lipoprot\u00e9ine(a)"},"content":{"rendered":"\t\t
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Lipoprot\u00e9ine(a)<\/h1>\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/section>\n\t\t\t\t
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Qu’est-ce que la Lp(a)?<\/h2>

La lipoprot\u00e9ine(a) [Lp(a)] est une particule lipidique circulante compos\u00e9e d’une particule LDL<\/a> li\u00e9e de mani\u00e8re covalente \u00e0 une queue d’apolipoprot\u00e9ine(a) [apo(a)]. La queue de l’apo(a) est constitu\u00e9e de prot\u00e9ines appel\u00e9es kringles<\/em>. Le Kringle IV de type 2 peut varier en longueur et est un d\u00e9terminant important de la taille des particules de Lp(a). La taille des particules de Lp(a) est inversement proportionnelle \u00e0 la concentration plasmatique de Lp(a), ce qui signifie que les individus ayant des particules de Lp(a) plus petites ont des concentrations plasmatiques de Lp(a) plus \u00e9lev\u00e9es et vice versa. Des \u00e9tudes observationnelles et g\u00e9n\u00e9tiques ont d\u00e9montr\u00e9 que la Lp(a) est un facteur de risque ind\u00e9pendant d’ath\u00e9roscl\u00e9rose et de st\u00e9nose de la valve aortique. L’augmentation du risque de maladie cardiovasculaire est physiopathologiquement d\u00e9termin\u00e9e \u00e0 la fois par la teneur en cholest\u00e9rol de la Lp(a) – la Lp(a) \u00e9tant fondamentalement une particule LDL – et par les phospholipides oxyd\u00e9s li\u00e9s \u00e0 la queue de l’apo(a) qui provoquent l’activation des cellules immunitaires dans la paroi vasculaire.<\/p>

Dans la population g\u00e9n\u00e9rale, les concentrations de Lp(a) sont asym\u00e9triques vers la droite, ce qui signifie qu’une petite proportion d’individus pr\u00e9sente des taux de Lp(a) extr\u00eamement \u00e9lev\u00e9s. Il existe une association continue entre les taux de Lp(a) et le risque de maladie cardiovasculaire : plus les taux de Lp(a) sont \u00e9lev\u00e9s, plus le risque de maladie cardiovasculaire est \u00e9lev\u00e9. Environ 20 % des individus dans la population g\u00e9n\u00e9rale ont des taux \u00e9lev\u00e9s de Lp(a), d\u00e9finis comme des taux sup\u00e9rieurs \u00e0 105 nmol\/L (50 mg\/dl), ce qui est associ\u00e9 \u00e0 un risque environ 1,5 fois plus \u00e9lev\u00e9 de maladie cardiovasculaire. Environ 1 % de la population pr\u00e9sente des taux extr\u00eamement \u00e9lev\u00e9s de Lp(a) (> 380 nmol\/L ou 180 mg\/dl) et un risque trois fois plus \u00e9lev\u00e9 de maladies cardiovasculaires. <\/p>

Les taux de Lp(a) d\u00e9pendent de l’origine ethnique. Par rapport aux Europ\u00e9ens et aux Am\u00e9ricains de race blanche, les personnes d’origine africaine ont des taux de Lp(a) plus \u00e9lev\u00e9s et les populations asiatiques ont g\u00e9n\u00e9ralement des taux de Lp(a) plus faibles. <\/p>\t\t\t\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t<\/div>\n\t\t\t\t\t<\/div>\n\t\t<\/div>\n\t\t\t\t

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Points cl\u00e9s<\/h2>